Wang, F. et al. Genome-wide associationidentifies a susceptibility locus for coronary artery disease inthe Chinese Han population. Nature Genet. 43, 345–351(2011).
这篇文章中，研究人员在中国汉族人群中，找到了头个冠心病易感基因位点——拥有这一基因位点变异的人，其罹患冠心病的风险比普通人高出50%。
作为危害人类健康的“**杀手”，冠心病每年在中国导致约70万人死亡。冠心病的学名是“冠状动脉性心脏病”，其病因是冠状动脉变得狭窄，导致心肌供血不足，而引起心脏无法正常工作，乃至死亡。近十几年来，由于生活方式的转变，人口老龄化等因素，冠心病在中国的发病率大幅度增高，而且趋向年轻化。在什么影响下，冠状动脉会变狭窄呢？若着眼人体内部寻找原因，人们自然而然就想到了基因。
研究人员在过去4年中，检测了7500多个样本，通过*先进的高通量遗传学技术——全基因组关联分析技术，*终在汉族人群中发现了6p24.1这个全新的冠心病易感基因位点。
Liu, F., Wu, S., Ren, H. & Gu, J. Klotho suppressesRIG-I-mediated senescence-associated inflammation. Nature CellBiol. 13, 254–262 (2011).
北京大学生命学院顾军课题组研究衰老的炎症机制的研究论文**揭示了衰老的炎症机制及抗衰老蛋白是如何通过抑制炎症反应来拮抗衰老的。
虽然人们很早就认识到炎症是细胞衰老及机体老化的伴随反应，并起着维持和促进衰老及老化的作用。然而，对衰老的炎症机制一直很不清楚。
顾军实验室的研究发现RIG-I/MAVS信号通路介导了衰老及老化的炎症反应。在MAVS缺失的细胞和小鼠中，衰老和老化伴随的炎症反应明显下降。在复制性衰老的细胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反应并延缓细胞衰老的进程。进一步的研究发现抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I诱导的衰老性炎症反应。在klotho敲除的小鼠中，炎症反应显著增强。在复制性衰老细胞中表达外源的klotho，可以拮抗细胞衰老的进程。同时他们的研究还发现随着衰老的进程，RIG-I表达水平逐渐升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐渐降低。这一发现提示衰老是一个炎症失衡的自然程序。随着衰老的发生，细胞和机体逐渐向致炎过程倾斜，抑炎作用逐渐减弱，*终导致衰老的慢性炎症。这就很好的解释了为什么衰老是炎症相伴的自然现象。