体内含有两种类型的脂肪细胞，通过颜色可很容易区分：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。当身体所需要热量，白色脂肪供应储存的多余热量，而棕色脂肪细胞实际上是通过燃烧脂肪把它转化为热量。自从发现**体内藏匿数量可观的棕色脂肪，研究者一直在努力以更好地了解其脂肪燃烧特性，开发新颖的疗法来对抗肥胖和糖尿病。
现在，研究表明转录因子IRF4（干扰素调节因子4）在棕色脂肪的产热过程，调节能量消耗和耐寒性中起着关键的作用。这一发现刊登在7月3日的Cell杂志上。
几年前发现棕色脂肪在新陈代谢中起着积极作用表明，如果我们能够操纵这些脂肪细胞的数量或活动，我们可能会迫使我们的身体燃烧多余的热量，该研究作者Evan Rosen博士表示：现在，我们已经确定了推动这一过程的主要因素。
由寒冷气温和某些**和**包括肾上腺素开启棕色脂肪一组基因作用（产热基因表达程序）来产生热量，其中*有名的是编码解偶联蛋白1（UCP1）基因。我们一直对UCP1基因是如何调控产热有浓厚兴趣，大部分注意力集中在PGC1-α分子，PGC1-α15年前被发现，是一种转录辅助因子，这意味着它间接驱动基因如UCP1的转录，因为它缺乏与DNA结合的能力，这表明，必须有一个真正的转录因子或DNA结合蛋白，介导PGC-1α的效应，但尽管经过多年的工作，仍没有明确找到PGC-1α增加产热的“合作伙伴”。事实证明，IRF4是PGC-1α的“合作伙伴”。
干扰素调节因子（IRFs）在**系统调节中发挥重要作用。研究小组此前发现IRF4是脂肪细胞发育的关键要素，并发现IRF4的表达由脂肪限制后所诱导，而且脂肪组织缺乏IRF4动物是肥胖的，出现胰岛素抵抗和不耐冷。
在这个新的工作中，科学家们推测除了作为脂肪分解的关键调节因子，IRF4也可能在棕色脂肪中起到直接的产热作用。小鼠模型实验证实了他们的假设，这表明IRF4是由寒冷和脂肪细胞cAMP诱导，并足以促进增加产热基因表达，能量消耗和耐寒性。相反，IRF4在棕色脂肪缺失导致产热基因表达减少、能量消耗减少，肥胖和不耐寒冷。*后，研究人员发现，IRF4与PGC-1α的物理性相互作用，以促进UCP1表达和产热。
研究人员解释说：我们已经知道了很多关于这些基因是如何被寒冷或被儿茶酚胺**如肾上腺素刺激开启。但我们并没有在分子水平上了解开启这种基因程序的具体机制。随着IRF4关键转录作用的新发现，也许我们可以找出新的**靶点直接影响这个通路，这可能比简单地给予肾上腺素类**更有针对性。