老年性耳聋(age-related hearing loss,ARHL)是常见的慢性老年人感觉障碍。ARHL 发病率较高,已成为一种常见的社会和健康问题。为揭示ARHL 具体发病机制,研究团队使用老年野生C57BL/6J 小鼠开展工作,发现在耳蜗感觉神经上皮细胞(cochlear neurosensory epithelium,NSE)中,哺乳动物类雷帕霉素靶点复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)活性在老年野生C57BL/6J 小鼠中显著升高。该团队进一步使用了在 NSE 中特异性敲除Raptor的小鼠模型(mTORC1信号通路失活)和 Tsc1敲除小鼠模型(mTORC1信号通路持续激活),研究发现在耳蜗 NSE 中 mTORC1 信号通路的失活足以使小鼠抗老年性聋,反之,NSE 中mTORC1 信号传导的持续激活可导致耳蜗中毛细胞过早死亡。该团队进一步研究发现雷帕霉素和抗氧化剂 NAC可以阻止 Tsc1/-小鼠的毛细胞损伤。研究还发现过氧化物酶体可以作为参与调节毛细胞中 mTORC1 信号传导和氧化还原平衡的重要信号细胞器。该研究次阐明mTORC1 信号通路在老年性耳聋中的作用,从而为预防和**ARHL提供了新思路。
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