日本北海道大学清野研一郎教授（**生物学）所带领的研究小组近日宣布，他们成功发现了肺癌细胞通过抑制**细胞活动来抵抗****的新机制，具体成果已刊载在美国知名癌症专科杂志上。
研究人员发现，具有耐药性的癌细胞的周围，会聚集大量具有吞没、破坏受损伤组织功能的巨噬细胞，而且这些巨噬细胞大多是拥有抑制其他**细胞活动能力的类型。小组成员对该类型巨噬细胞的诱导蛋白质“白细胞介素-34(Lnterleukin-34)”与肺癌细胞之间的关系进行了调查。
研究人员将肺癌细胞与**药剂进行为期6个月的共同培养，将残留下来的具有耐药性的肺癌细胞与普通的肺癌细胞进行比较。调查发现，普通肺癌细胞不会分泌出白细胞介素-34，而具有耐药性的肺癌细胞则会分泌出大量的白细胞介素-34。耐药肺癌细胞会利用白细胞介素-34将巨噬细胞转变成能够抑制**细胞活动的类型，从而提高自身的存活能力。
小鼠实验证实，通过抑制白细胞介素-34的活动，可以提高**药对耐药肺癌细胞的**效果。清野教授表示，本次探明的癌细胞耐药机制与已知的机制截然不同，对研发新型**药有重要意义。
