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研究发现细胞癌变机制 **癌症需新方法

发布时间:2016-08-22

美国《华尔街日报》网站12月23日报道称,脑肿瘤研究人员介绍说,他们新发现了一种导致正常细胞变成癌细胞的生物机制,这一研究结果既挑战目前的**策略,又有可能带来新的癌症**办法。

        在《自然》周刊网站发表的研究报告中,研究人员称,异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变导致DNA进入细胞核的方式发生变化,这又使其他基因之间发生异常的相互作用,进而启动一个促使肿瘤生长的过程。 克利夫兰诊所的干细胞生物学和再生医学部负责人杰里米·里奇说:“这向我们证明了癌症的形成和发展有另一面。”

        虽然这项研究着重于被称为神经胶质瘤的脑肿瘤,但研究人员表示,突变的IDH基因也存在于很多其他癌症中,包括白血病以及结肠癌和膀胱癌。

        研究报告的**作者、哈佛大学布罗德研究所的布拉德利·伯恩斯坦说:“受其影响的可能远远不止脑肿瘤。”他强调,这一研究结果改变了关于基因组受到破坏会引起癌变的“基本科学观点”。

        它还凸显了癌症的复杂性。这个过程似乎与激发癌变的所谓驱动因素突变毫无关联。这一研究结果或许有助于解释为什么用专门针对驱动因素突变的****肿瘤——即所谓**医学——的效果十分有限。尽管这种靶向**大多数时候往往能在初期使肿瘤大幅缩小,但患者*终都旧病复发。

        人类基因组由30亿个碱基对构成,连接起来长约两米,它们要进行打包以便适合装进每个小小的细胞。

        伯恩斯坦说:“你或许认为,必须用力挤压才能把它塞进去。”但事实上,这是一个复杂的过程,会形成约1万个环孔。他把这些环孔比作系鞋带。

        这些环孔使通常相距甚远的基因紧密靠拢。在正常的脑细胞中,这个折叠过程中会形成科学家所说的绝缘子,它们能防止一个环孔里的基因与另一个环孔里的基因产生相互作用。

        但在分析有和没有IDH基因突变的脑肿瘤标本时,伯恩斯坦和他的同事们发现了这种相互作用发生的很多例子。尤其是一个名为PDGRFA的基因和一个名为FIP1L1的基因的相互作用。

         伯恩斯坦说,这些基因“是**不应该有接触的”。

        研究人员指出,IDH突变似乎破坏了绝缘子,致使这两个基因得以连接,而这大大促进了癌变。

研究人员表示,这一研究结果可能说明**癌症需要采用新的办法。

        通常,绝缘子的形成都涉及一个叫做DNA甲基化的过程。Vidaza是一种能够影响DNA甲基化过程的**,当研究人员用Vidaza**神经胶质瘤时,“它让环孔恢复了正常的构造”。

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