联合**疗法可以阻止肝癌的生长
即使在美国总体癌症发病率和死亡率下降，被诊断患有肝癌的人数也在增加。目前用于**肝癌的疗法基本上无效，导致预后不佳，但加州大学圣地亚哥分校医学院的新临床前数据为联合**疗法提供了原理验证，该疗法可抑制肝脏肿瘤的生长。
在2019年1月28日的肝脏病学在线期刊上，加州大学圣地亚哥摩尔斯分校癌症中心的研究人员报告说，将两种试剂 - 一种合成的双链RNA(dsRNA)聚肌苷聚胞苷酸(polyIC)与程序性死亡配体1(PD-L1)结合起来)抗体，有效阻止肝细胞癌(HCC)的进展，在一些小鼠模型中观察到完全肿瘤缓解和无肿瘤存活。
“肝癌比我们想象的要复杂得多，”加州大学圣地亚哥分校病理学和分子生物学教授，该论文的**作者，Gen-Sheng Feng博士说。“我们和其他研究人员*近发现，删除经典致癌基因会讽刺性地加重肝癌。肝脏具有独特的**耐受微环境。这就是为什么我们无法通过阻断致癌信号来开发有效的肝癌**方法。使用检查点进行****在世界范围内的许多临床试验中，抑制剂可能由于反应低或不佳而具有不确定的结果。”
在2017年发表的一项研究中，Feng的研究小组意外地发现，polyIC强烈促进肝脏中的各种抗肿瘤先天**功能，并且如果在癌症前给药，它对预防小鼠模型中的原发性肝癌有积极作用。阶段。然而，他们警告说，如果在肿瘤已经形成后注射，单独的polyIC没有**效果。事实上，研究人员表明polyIC注射可以加剧一些小鼠模型中的肝癌进展。
在目前的研究中，研究人员证实了以前在肝癌动物模型中的实验数据。他们还表明，通过重编程巨噬细胞和自然杀伤细胞的活化来抑制肝肿瘤的起始，从而消除肿瘤起始细胞。总之，这些数据使他们相信通过提高先天**力可以制定肝癌预防策略，这可以使肝癌发展高风险患者的大量慢性肝病受益。
在分析为什么polyIC对肝癌没有**作用时，Feng及其同事注意到polyIC给药有效诱导肝脏中PD-L1的表达。“我们被这些数据强迫测试polyIC加PD-L1抗体的组合**疗法，”Feng说。
当polyIC与PD-L1抗体结合时，活化的CD8 T细胞(一种称为**细胞，攻击并杀死癌细胞)的数量在肝脏中急剧增加，导致肿瘤抑制。这项研究的重点是原发性肝癌，但研究人员已经在回顾这种联合****对转移性肝癌和晚期或末期恶性**的影响，冯说。该团队还在研究*佳剂量，并正在考虑可能更有效的其他试剂组合。
“这项研究中*令人鼓舞和*重要的信息是，我们已经找到了使肝癌对****反应敏捷的策略或理由，”冯说。“根据我们在动物模型中的临床前数据，可以快速设计和实施临床试验，因为这两种试剂已经单独用于**患者，因此对**性毫无疑问。”
根据美国癌症协会的统计，全球已诊断出超过70万例新发肝癌病例，每年有600,000例死亡，这使其成为世界癌症死亡的主要原因之一。在2019年，估计将诊断出42,000例新的肝癌病例，仅在美国就会有31,000人死亡。
“我们需要为这种**找到有效的新疗法。世界上*好的**只能延长病人的生命三个月，”冯说。“许多****试剂或方案都在临床试验中，但很少有基于或通过可靠的临床前数据证明。这项研究可能通过精心设计一种激活多种先天和适应性**功能的联合疗法来改变肝癌**的范例。肝脏。”
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