一、具有潜在危险的重金属毒物
镉不是人体必需的微量元素，在新生婴儿的身体里几乎查不到镉。很明显人体中的镉是出生后从环境中摄取并蓄积的一种污染金属。不从事镉职业的人，在50岁左右，含镉量也可达20—30微克／公斤，其中约有一半蓄积在肾脏及肝脏中。直到现在还不知道镉有什么生物学功能，实际上它对于人和动物的所有系统和器官都是有毒的。
镉在环境中具有潜在危险，因为它在环境中长久不变。镉对环境的污染主要是在土壤方面，因为土壤对镉有很强的吸附力，特别是粘土和有机质多的土壤吸附镉的能力更强，容易造成镉的富集。种植在受镉污染土壤上的作物，对镉也有特殊的吸收和富集作用。作物的根部对镉有选择性的吸收作用，例如某污染区土壤中含镉量为11ppm，而稻根的灰分中含镉达374ppm，大米含镉为1.19ppm。这样通过食物链而造成的镉中毒危害*大。
镉通过食物，水体、空气进入人体后，分布在全身各个器官，主要贮存于肝，肾组织中，骨骼中比较少。肾脏中含镉量随接触年限的增加而增加，但是只要短期接触，在脱离十几年后仍然有镉排出，说明镉一旦进入人体就不容易排出。镉在体内蓄积到一定浓度就会造成损害，而且病程长，不易痊愈，镉的慢性毒性主要造成肝，肾，肺，骨、睾丸等组织的损害，其中以对肾脏的损害*为明显。镉主要造成肾脏再吸收能力不全。因此慢性镉中毒的典型特征是尿中出现低分子蛋白(由于这些蛋白质分子量低而得名)。这些低分子蛋白质在其他肾病患者的尿中是查不出的。镉中毒的另一特点是尿钙增高，因此干扰了**球蛋白的制造，使机体的**能力降低，由于身体缺钙必然导致骨质疏松和骨质软化，在肾脏受损害的同时，常常伴有肺部的损伤，主要是形成肺气肿。
镉的致癌、致畸胎和致突变作用已经成为许多学者研究的对象，并且已有了不少的报道。针对镉的致癌问题，1962年有人对接触镉的工人进行健康调查，结果表明他们的癌肿发病率增高，而且大部分为前列腺癌．有人认为肾癌与镉的接触关系也十分密切。
动物实验的结果证明镉具有致畸胎的作用。镉能通过胎盘屏障，诱发新生大鼠(实验动物)上颁和颜面畸形，还会导致胎儿露脑、腭裂、唇裂、多指头以及骨骼和内脏畸形。也可引起起胎儿死亡。有人作实验，如果给实验动物喂镉的同时也给予锌，或者同时有亚硒酸钠存在，就不会出现致畸作用。由此可见，锌和硒能拮抗镉的有害作用。
镉也有致突变的作用，有人用温血动物进行体内或体外试验，表明镉对动物的细胞染色体有破坏作用，导致基因物质的改变，引起遗传突变。由此可见镉是一种具有潜在危险的毒物，镉的侵害对子孙后代都要发生严重的影响。
二、镉与高血压
高血压是近代许多国家*常见的慢性病之一，这种病好象以一种神秘的方式与环境相关联着。虽然高血压病的病因还不是十分明确，但高血压病在体内均能够引起三种病变，这就是心脏扩大、肾动脉发生病变以及动脉硬化加速发展，因而能导致心力衰竭、肾脏病，冠状动脉梗塞、心肌梗塞，或因血栓而造成脑损伤和瘫痪。由此可见，高血压是对人类健康威胁较大的一种病，也是人们较忧虑的一种病。
近年来微量元素对健康的影响越来越引起众多医学家和生物化学家的兴趣，纷纷向这一新领域挑战，并取得了不少成果，美国学者施罗德十多年来潜心研究微量元素与高血压的关系。他曾经用几千只大白鼠和小白鼠作实验。他用100只大鼠，雌雄各半，给这些动物喂以少量钒、铬、镍、锗、砷、硒、锆、铌、钼、镉、锡、锑、碲、铅等金属的可溶性化合物。结果发现只有给镉化合物的那些动物出现了与人的高血压完全一样的症状，即心脏扩大、肾血管病变、血压升高以及动脉粥样硬化的病情加重等，说明镉能引起动物高血压。这是由于镉积聚在人和动物的肾脏、动脉和肝脏内，在这些组织中有许多需要锌的酶系统，而镉干扰了锌的作用，使那些酶系统不能正常行使自己的职能，引起了这些器官代谢功能的紊乱。经过了数以千百次的实验分析，施罗德认为肾脏内镉含量与锌含量的对比关系变化是引起高血压的一个原因。虽然不能说是**的原因，但在锌镉比低的地区里，高血压的发病率就高，反之亦然。基于这个结论，他们用锌整合剂给大鼠驱镉。这是一种对镉专一性很强的螯合剂，它与镉结合的能力大于与锌结合的能力，因此这种螯合剂进入大鼠体内后，可以从大鼠肾脏中夺取一部分镉而游离出来锌，从而改变了肾脏的锌镉比。经过这样处理后，高血压竟奇迹般地在一夜间被**。如果继续用镉喂大白鼠，几个月之后高血压又会慢慢复发，但仍能用整合剂**。
施罗德还研究了含有微量镉的软水与高血压的关系．他把大白鼠饲养在镉的环境中，每天给予含有极微量镉的饮用水(每升水含镉5微克)，大约一年后，发生了高血压。其严重程度随年龄而增加，因此他认为饮水的水质软能使高血压发病率上升。软水中的镉是怎么来的呢?原来软水的pH一般较低，当pH小于8时就会有腐蚀自来水金属管道的迹象，pH低于7时软水对金属管道的腐蚀是肯定无疑的。金属管道受腐蚀时，包括微量镉、铜、铁，锌等的重金属元素就溶解于水中，其中的镉危害*大。