http://www.transgenic.co.jp/en/

Obesity and Metabolic Syndrome Related Antibody

原 理

代谢综合症（MetabolicSyndrome，MS ）是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种**在人体内集结的一种状态，直接导致严重糖尿病和心血管**的发生，并造成死亡。肥胖症是引发MS的*危险因素，肥胖患者体内的脂肪细胞会产生许多新的**如瘦素、抵抗素等干扰组织细胞上的胰岛素受体，降低胰岛素敏感性，导致胰岛素抵抗发生，进而引发其他相关的病症。因此对肥胖症致病机理的研究十分重要。

抗体描述

●Anti Human PPARγpolyclonalantibody

PPARs（过氧化物酶体增生物-激活受体）属于细胞核**受体超家族中的转录因子家族，脊椎动物中广泛表达，在许多类型的细胞代谢和分化中发挥着极其关键的作用。PPARγ受体*初被确定分类地位和结构时，发现它是与aP2基因编码的脂肪酸特异性增强子结合的细胞因子。PPARγ活性由3个同型异构体调控，分别为PPARγ1, PPARγ2, PPARγ3，它们因启动子和拼接方式不同存在差异。PPAR-γ1广泛表达而PPAR-γ2仅在脂肪组织中表达，PPAR-γ3可以在脂肪组织、巨噬细胞和结肠中表达。研究发现PPARγ参与脂肪细胞的分化和能量储存。*近对PPARγ的研究热点在于它是抗糖尿病噻唑烷二酮类**的靶标。

● Anti Human AdipoR1 polyclonal antibody

肥胖症是引起糖尿病及其他**的常见病因，虽然大部分的脂肪细胞因子对人体有害且会增强胰岛素抵抗，但也有些能够提高胰岛素敏感性，从而被认为是有利的。有利的脂肪细胞因子脂联素同时具备抗糖尿病和抗动脉硬化效果。已被确定的脂联素受体分别是AdipoR1和AdipoR2，它们是包含7个穿膜区域的蛋白受体，与G蛋白偶联受体（GPCR）在结构、拓扑型和功能上都不同。
AdipoR1主要在肌肉组织表达而AdipoR2在肝脏中丰富表达。两者都是通过AMP活化蛋白激酶和PPARα促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取。据报道PPAR激动剂可以增加活化的脂联素表达，同时也能促进脂联素受体的表达，这些发现的重点都集中在PPAR激动剂发展中AdipoR1所能发挥的作用。

● Anti Human β3-AR polyclonal antibody

神经递质/**肾上腺素在哺乳动物应激反应中发挥着核心作用，它们可增加心率、提高血压，一旦进入血液循环系统还会增高血糖水平。肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，可同时激活α-和β-肾上腺素受体（AR）。目前已知3种亚型β-肾上腺素受体，命名为β1,β2,β3，分别在心脏、呼吸道组织和脂肪组织中大量表达。β3肾上腺素受体尤其在棕色脂肪细胞中含量丰富，且在脂肪分解和体温调节中发挥重要作用。目前此受体因与II型糖尿病和肥胖症发病有关而备受研究人员关注，此外它还被认为是心衰的**靶点。