(1)复制方法 用体重为200～220g的雄性Wistar大鼠，经腹腔按30mg/kg体重的剂量注射麻醉后，动物仰卧固定于手术板上。动物腹部术区常规**与去毛，在下腹部作一约2cm切口，进腹后分离左肾动脉，用无损伤微动脉夹夹闭左肾动脉60min后恢复灌注，同时切除右肾，分别按不同灌注时间(1, 3, 6, 24h)再分为4组。**组为再灌注前5min静脉注射，另设假手术组(不阻断肾血流)作为对照，分别按相应时间点采血和取肾。全自动生化分析仪测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。肾组织常规石蜡切片HE染色，光镜下观察肾组织病理学改变。
(2)模型特点 缺血再灌注(ischemia-reperfusion, IR)后，大鼠肾组织中P选择素明显表达，且MDA含量增加和 SOD活性下降，出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。再灌注24h，实验组血清BUN与Cr明显高于假手术组；再灌注1h后，肉眼可见实验组肾皮质较苍白，肾髓质瘀血色深暗，光镜下肾小管上皮细胞肿胀，出现不同程度变性和坏死，间质充血水肿及炎细胞浸润。大鼠肾血流被阻断恢复灌流后肾功能减退，肾组织发生了显著的病理改变，肾小管上皮细胞明显肿胀，不同程度地出现变性和坏死，肾间质充血水肿并伴有炎症细胞浸润。缺血再灌注后可造成肾内氧自由基大量产生，内源性抗氧化物消耗以至**氧自由基能力明显下降，加重了肾脏损伤。此外大量氧自由基生成，可使细胞DNA变性，蛋白质氧化，脂质过氧化甚至导致细胞死亡，推测这可能也是缺血再灌注时诱导细胞凋亡的一个因素。
(3)比较医学 缺血再灌注损伤在临床上十分常见，但其病理损伤机制仍不甚清楚。近年认为，黏附分子及其介导的白细胞与内皮细胞黏附作用，是缺血再灌注损伤的关键因素。阻抑黏附分子介导的中性粒细胞浸润、聚集，已证明可防止或改善由缺血再灌注引起的器官损伤。缺血再灌注肾损伤动物模型也可用成年日本大耳白兔，雌雄不拘，体重2～3kg。经耳缘静脉1％2.5ml/kg体重的剂量注射麻醉兔，无菌手术开腹，去除左肾，右肾动脉夹闭1h，去夹恢复血液再灌流。术后48h击昏动物，下腔静脉取血，苦味酸比色法测血清Cr含量。缺血再灌注肾损伤动物模型也可用自体全血灌注的离体猪肾，供肾小型猪体重50～80kg。供肾猪均电击制动。对照组开腹后，即取肾下极少许置入冰盒中，以作检测用。缺血组肾缺血50min后即取肾皮质，检测同对照组。实验组采用离体猪肾缺血再灌注损伤模型，于再灌注0h(对照灌注血)、0.5h、1.5h、2.5h时各取血浆，测 LDH酶活力；再灌注2.5h时取肾皮质，所作检测同对照组。
****、****、****、**** ***********！