1 大鼠肌炎动物模型
(1)复制方法 取豚鼠骨骼肌，用刀式匀浆机匀浆，制备肌浆球蛋白，在成年Lewis大鼠的双侧脚掌、背部两侧、尾根部5点，皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)加等量肌球蛋白悬液；**剂量按每点1ml/kg体重，每周**1次，连续4周。同时经腹腔注射百日咳杆菌原液，每只0.5ml，**数为4.0×10的10次方个。
(2)模型特点 大多数模型大鼠均表现出活动迟缓、行走摇摆、倦怠无力、呼吸急促或微弱、背部向上隆起、头部下垂、进食减少、生长缓慢等症状；**4周后，光镜下可见肌纤维呈不同程度的变性，胞质混浊肿胀，肌纤维横纹模糊或消失，肌组织间质内可见散在及灶性的**细胞、单核细胞浸润，部分肌纤维萎缩。组织切片酶组织化学染色显示肌细胞线粒体代谢异常，ATP酶显示Ⅰ、Ⅱ型肌纤维均受累。大鼠血清中肌球蛋白(myosin)特异性抗体含量明显增高。刀豆蛋白A诱导的T**细胞增殖明显。
(3)比较医学 过去的研究报道不同学者曾分别用家兔、豚鼠、人和鸡的骨骼肌匀浆**大鼠，通过结果比较发现，经过豚鼠和人的骨骼肌匀浆**过的动物肌炎症状更为严重。本模型制作方法通过采用豚鼠骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次**大鼠(Lewis大鼠，系近交系品种，对自身**反应较为敏感)，使其体内发生特异性**反应从而产***抗体，同时豚鼠骨骼肌与大鼠骨骼肌又具有抗原交叉性，制成实验性肌炎的动物模型。
从动物的临床表现及病理活检情况看，与人类多发性肌炎相近，实验表明，同时腹腔注射百日咳杆菌原液的大鼠炎症反应比单纯皮下**注射肌球蛋白和弗氏佐剂的乳化物更加严重，这与以前的有些研究报道应用百日咳**腹腔注射的实验结果相符，但具体作用机制不明。在多发性肌炎的发病机制中，细胞**和体液**异常对肌肉均有不同程度的影响，但细胞**在其中占优势。本方法制作的肌炎模型，在模型动物的肌组织中有炎症细胞浸润、肌纤维变性及坏死等，说明模型制作过程中有细胞**反应参与，而这一结果的产生，是由于肌球蛋白的**诱导所形成的。刀豆蛋白A是T**细胞刺激原，通过非特异性活化多克隆T细胞来增强机体整体的T细胞**。因此，刀豆蛋白A诱导的T**细胞增殖代表了机体整体T细胞的**功能。
2 豚鼠肌炎动物模型
(1)复制方法 先用家兔新鲜纯骨骼肌制备肌匀浆：切碎肌肉后加pH 7.2ψ(H3PO4)=20％的缓冲液，冰水浴中用刀式匀浆机以1700r/min匀浆3次，一次5s，间隔30s。然后用4层纱布过滤，过滤液再用磨式匀浆机以3000r/min匀浆3次，一次5S，间隔30s。加去垢剂Triton-X-10，两者比例100：1，混合后25009×10min(4℃)离心，上清液即肌匀浆分装置-20℃冰箱备用。实验前肌匀浆与完全弗氏佐剂2：1混合，每周于豚鼠项背部皮下注射一次(0.2ml肌匀浆加0.1ml完全佛氏佐剂)，共8周。
(2)模型特点 注射后1～2d，注射局部有0.5～1cm的硬节，**，1周后结节变软、有波动感、破溃，部分体温升高，2周时*明显，4周开始创口**，肿块逐渐变小，致8周时呈硬块。4～6周后出现不同程度的活动减少，体重减轻，毛色暗淡无光。注射后4周开始血肌酶(CK、LDH、AST)上升，6～8周达高峰；肌电图显示运动单位时限明显缩短、波幅降低、多相波增多；**4、6、8周时组织学检查均见以骨骼肌多发性炎症为特点的病理改变：镜下见横纹肌呈灶性分布的肌细胞变性、坏死和炎细胞浸润，间质小血管壁增厚，周围有炎细胞浸润。电镜下见肌原纤维明暗带消失，肌原纤维肿胀、断裂、出现空泡化，线粒体凝聚、空泡化、肌束间隙增宽，提示有肌萎缩。
(3)比较医学 人类发生多发性肌炎时其机体血清肌酶水平升高，肌电图呈肌原性损害，镜下病理组织学特征主要为肌纤维变性、坏死及炎症细胞浸润。兔骨骼肌与豚鼠骨骼肌具有抗原交叉性，以家兔骨骼肌匀浆与完全弗氏佐剂多次**豚鼠制成的实验性肌炎模型，在肌酶、肌电图和病理组织学方面的改变与人类肌炎有相似之处。
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