根据瑞典卡罗琳斯卡医学院研究人员证实，脂肪细胞对脂肪分解信号增强的灵敏度与受体ALK7有关。这一发现发表在杂志eLife杂志上，提示在未来ALK7可能是一个有趣的靶标用于**肥胖症。
ALK7受体主要发现在脂肪细胞和脂肪组织中，其参与控制代谢。有趣的是，ALK7突变小鼠比蛋白质功能正常小鼠有更少的脂肪积累。然而到现在为止，研究人员还不知其中原因。
研究人员将小鼠脂肪细胞删除ALK7，但其他细胞都正常生成ALK7。他们发现缺乏ALK7受体的脂肪细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素的信号更敏感，这一发现可以解释为什么缺乏ALK7受体小鼠即使在高脂饮食下仍会积累较少的脂肪。
肾上腺素和去甲肾上腺素是新陈代谢的核心调控因子，这些**通常刺激脂肪的分解，但是当营养物质很丰富时，脂肪细胞对这个信号产生“耐受性”，转变为储存脂肪。
现在，研究人员调查通过阻止ALK7是否有可能防止肥胖。研究人员还发现，ALK7受体在小鼠的作用方式与在人体脂肪细胞中的方式类似。总的来说，这些结果表明ALK7受体阻滞剂可能代表了一种新的策略来抗击肥胖。