根据一项新的研究，一类已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于**类风湿性关节炎的****可能能够“**”HIV感染者中被这种病毒感染的**细胞库（即HIV病毒库）。
当培养来自HIV感染者的**细胞时，研究人员发现****托法替尼（tofacitinib）和鲁索替尼（ruxolitinib）可阻断被感染的细胞产生HIV，从而将这种病毒传播给邻近的细胞，并**这种病毒库。相关研究结果于2017年12月21日发表在PLoS Pathogens期刊上，论文标题为“Novel mechanisms to inhibit HIV reservoir seeding using Jak inhibitors”。
论文共同通信作者、美国凯斯西储大学医学院病理学教授Rafick-Pierre Sékaly博士说，“**HIV感染的主要障碍之一就是HIV病毒库。有非常少量的**细胞让这种病毒整合到它们的基因组中。这些**细胞完全不被**系统检测到，这是因为HIV处于潜伏状态。但是一旦你停止**，那么这种病毒就会重新激活。我们的研究结果表明如果利用Jak抑制剂处理这些**细胞，那么你就能够**这些HIV病毒库。”
这项新的研究涉及37名HIV感染者，不过这些感染者都通过服用抗逆转录病毒**对体内的这种病毒进行控制。这些感染者体内的残留HIV病毒库大小---HIV整合到基因组中的**细胞数量---与这些**细胞中的Jak酶活性相关联。这项研究提示着阻断Jak酶实际上可能会导致HIV病毒库枯竭。实验室实验证实Jak抑制剂阻止HIV传播到附近的健康细胞中。
Jak抑制剂阻断在某些**（包括类风湿性关节炎等自身****）中受到异常调节的至关重要的促炎性细胞因子。在阻断这些促炎性细胞因子中，Jack抑制剂将炎性状态恢复到未患上炎性**的人体中观察到的“正常”水平。
在这项新的研究中，Jak抑制剂的一种关键的**特征是它们不是一种全身性**抑制剂，而是一种**调节剂。Sékaly说，“我们的结果展示了Jak抑制剂如何不会阻止HIV病毒库中的**细胞对新的感染作出反应。”
这些研究人员证实Jak抑制剂并不阻断对HIV产生的功能性**反应，或者说正常的**细胞功能。这种作用机制是独特的，这是因为这些Jak抑制剂对被HIV感染的**细胞具有明显的特异性，不同于用于移植的全身性**抑制试剂，后者会抑制全身的**反应，从而导致功能性**力下降。
鉴于Jak在被HIV感染的**细胞中是过度活跃的，Jak抑制剂能够特异性地靶��这些**细胞中的炎性细胞因子，从而阻止这些炎性细胞因子活化这些被感染的**细胞和传播HIV到附近的细胞中。HIV需要**细胞活化才能够高效地复制。利用Jak抑制剂阻断被HIV感染的**细胞中至关重要的炎性细胞因子，从而创造了一种让这种病毒不能够复制的环境，这是因为它不能够正确地激活**细胞。这种独特的作用机制允许Jak抑制剂阻断被感染的**细胞中的病毒复制，降低作为HIV病毒库的**细胞（Bcl-2等关键的标志物下调表达）的寿命，而且阻断这种病毒库扩大。
Gavegnano说，“我们正在严格地评估Jak抑制剂对阻止细胞培养物、动物模型和人体中的HIV根除的关键事件的影响。我们也在仔细地监控它们的**性，从各个角度评估它们是比较重要的，以确保我们提供一种**有效的疗法。迄今为止，我们的数据为仔细地探究Jak抑制剂**HIV适应症提供了理由。我们期待理解阻断被HIV感染的**细胞中的残余炎症如何能够影响**HIV感染的*终目标。”