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发现细胞程序性死亡,蛋白调控**细胞机制

生以及激活NLRP3炎症小体中的作用机制，为炎症性相关**的**提供了理论基础和新思路。相关研究成果日前在线发表于《细胞—通讯》。

FADD是介导细胞凋亡的重要分子。FADD全身敲除的小鼠在胚胎期11.5天左右死亡，但同时敲除RIP3可以挽救这种胚胎致死，并且FADD和RIP3双基因敲除的小鼠表现为进展性的**细胞增生。

研究人员利用CRISPR/Cas9系统构建FADD和MLKL双基因敲除小鼠，**证实MLKL的缺失可以挽救FADD基因敲除导致的胚胎致死。进一步研究发现，FADD和MLKL双基因敲除小鼠随着年龄增长，在9周龄左右开始患有全身性**细胞增生的自身**性**，表现为全身**结和脾脏肿大。流式分析结果显示，在小鼠的**结和脾脏中积累了大量的CD3+B220+双阳性**细胞，并且随着**的发展而增多。

同时，研究表明，在MLKL和FADD共同缺失的条件下，骨髓巨噬细胞中NF-kB信号通路激活减弱，降低了炎症小体激活所依赖的关键分子NLRP3的转录，进而影响了炎症小体的形成以及Caspase-1的剪切和IL-1β的分泌。

该项研究揭示了FADD和MLKL在小鼠胚胎发育、**系统稳态平衡以及炎症小体激活过程中的调节作用机制，为细胞死亡相关蛋白参与炎症反应提供了新证据，同时为**炎症性**提供了潜在**靶点。

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